 图1示参考Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses (PRISMA)指南检索策略及文献评估过程。
低氧作为外源性刺激因子，可激活机体内源性保护机制，促进神经干细胞(neural stem cells，NSC) 的增殖，参与中枢神经损伤后的修复过程，促进运动功能恢复。
一、研究文章的选择与评估：检索文献仅限于符合下列纳入和排除标准的完整文献记录。
1、纳入标准：
（1）完整文献记录
（2）低氧阈刺激NSC相关的体外研究（包含机制研究或讨论）
（3）低氧阈刺激NSC相关的体内研究（包含机制研究或讨论）
（4）低氧阈刺激NSC相关的预临床实验（包含机制研究或讨论）
2、排除标准
（1）不相关的标题和摘要
（2）重复研究
（3）评论性文章
（4）新闻、社论、信件
（5）病理报告
第一次筛选：根据标题和摘要筛选相关文章；第二次筛选：检查剩余文献是否重复；最后文章确定将按照纳入和排除标准进行最终验证。
二、文献研究选择：初步搜索后确定159篇文献，其中118篇来自PubMed，10篇来自ScienceDirect、25篇来自Web of Science，6篇来自Scopus。并在知网上检索了相关性排序前100的文献。共计审阅检索文献259篇，符合“排除标准”≥1的文献147篇，不符合纳入标准。此外还将两个或多个数据库中编入索引的文献仅作一次考虑，共计39篇，初步确定文献符合“纳入标准”≥1共计73篇，而其中符合所有标准并被纳入本文章重点研究共计5篇.流程图说明每个阶段筛选标准和数量如图1所示
目前发现低氧不仅可以作为 NSC 增殖分化的直接刺激因素，还能够作为其他生物活性因子上调的刺激因素，从而间接促进中枢神经系统的恢复，低氧处理可以上调神经细胞内的低氧敏感性生长营养因子，其不仅起到保护神经的作用还能增加神经的可塑性，调节突触与相关的信号通路，在神经系统损伤后实现功能恢复起到重要作用。此外，有研究表明，低氧预适应后可以增加脑组织中血管内皮生长因子（Vascular Endothelial Growth Factor, VEGF）的表达，促进血管新生，对中枢神经系统损伤起保护作用。检索到的数据综合报道了4种主要的低氧阈刺激下NSC促进增殖和（或）分化的发生机制，包括通过促进HIF-1a的表达和增强HIF- 1a的稳定性，维持NSC增值分化能力、促进代谢性谷氨酸受体MGluR表达，调节NSC增值分化、通过PI3K/Akt信号通路和Wnt/ β-catenin信号通路促进NSC增殖、通过影响Bcl-2和Caspase-3的表达，提升NSC的抗低氧能力。
此阶段工作已完成并已开展下一步系统归纳相关机制的工作，同时以HIF-1α为代表的核心机制中，我们将细化更多的下游可能机制。
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